ДИПЛОСТОМОЗ

см. также ТРЕМАТОДОЗЫ

ДИПЛОСТОМОЗ — широко распространенное инвазионное заболевание рыб, возбудителем которого являются личинки (метацеркарии) дигенетического сосальщика из сем. Diplostomatidae. Выявлено четыре вида патогенных диплостом: D. spathaceum, D. megri, D. baeri, D. indistinctum, относящихся к роду Diplostomum. Поселяются они в глазах рыб: хрусталике, в донной части глазного яблока, между склерой и ретиной, вызывая при этом помутнение хрусталика и нарушение зрительной функции. В сибирских водоемах глаза рыб поражают метацеркарии D. paracaudum, поселяющиеся в хрусталике. Это заболевание называют паразитической катарактой.

Возбудитель. D. spathaceum имеет плоское овальное тело длиной 0,4 — 0,5 мм, шириной 0,2 — 0,3 мм. Посередине оно перетяжкой делится на 2 отдела: передний — листовидно-расширенный и задний — более узкий, цилиндрический. На переднем конце расположены небольшие ушковидные выступы, ротовая присоска, далее в задней части тела лежат кругловатые яичники, матка и семенники. Тело метацеркария прозрачное. На середине тела имеется брюшная присоска, возле нее железистый фиксаторный орган Брандеса. От ротового отверстия отходит короткий пищевод, разветвляющийся на 2 кишечных ствола, которые на заднем конце тела соединяются в один слепо заканчивающийся ствол.

Развитие. Половозрелые гельминты паразитируют в кишечнике рыбоядных птиц — окончательных хозяев, преимущественно чайковых. Они откладывают яйца, которые вместе с экскрементами попадают в воду. Из яиц выходят личинки — мирацидии, покрытые ресничками, с помощью которых они плавают. В воде мирацидии проникают в промежуточного хозяина — брюхоногих моллюсков — прудовиков: Limnaea stagnalis. Radix ovata, R. auricularia и поселяются в печени, где происходит дальнейшее бесполое развитие личинки. Последняя превращается в спороцисту, затем образуются редии, а из них многочисленное поколение вилохвостых церкариев, которые покидают моллюсков. Церкарии некоторое время (до суток) могут плавать в воде при помощи хвоста. Отыскав рыбу, они внедряются в нее через кожные покровы, жабры, пищеварительный аппарат, сбрасывая при этом хвост, попадают в кровеносные сосуды, по ним заносятся в глаза и хрусталик.

Церкарии могут проникать в глаз и непосредственно через роговицу. В хрусталике церкарии растут и вскоре превращаются в метацеркариев — инвазионную личинку. Метацеркарии диплостом не инкапсулируются. Инвазированную рыбу поедает рыбоядная птица (чайка), в кишечнике последней метацеркарии в течение 4 — 5 дней достигают половозрелой стадии и начинают продуцировать яйца. Так поддерживается круговорот этого паразита в природе.

Полный жизненный цикл гельминта завершается за 2,5 — 3 мес, однако это зависит от температурного режима воды. В летний период при температуре воды 18 — 20°С развитие яиц, а также личинок в промежуточном хозяине происходит значительно быстрее, чем в осенний и зимний периоды. Точно еще не установлен срок жизни метацеркария в организме рыбы, хотя некоторые исследователи считают, что в рыбе метацеркарии остаются жизнеспособными до 4 лет и способны заражать рыбоядных птиц.

Эпизоотологические данные. Дисплостомоз распространен повсеместно, в самых различных водоемах: озерах, реках, прудах, водохранилищах. К заболеванию восприимчивы карп, лещ, плотва, окунь, судак, налим, щука, густера, форель, карась, пелядь, белый амур, толстолобик и многие другие (более 100 видов рыб). Заражаются все возрастные группы рыб, но особенно молодь. Источником инвазии являются инвазированные метацеркариями рыбы и зараженные личинками моллюски, которые перезимовывают в водоемах. В распространении диплостомоза главную роль отводят рыбоядным птицам — дефинитивным хозяевам возбудителя, которые, перелетая с одного водоема на другой, вместе с пометом рассеивают яйца гельминта. Зараженные моллюски и церкарии, вышедшие из моллюсков, течением воды могут переноситься в ближайшие водоемы, что также способствует распространению инвазии. Заболевание чаще проявляется в весенне-летний период. Заражение начинается с 5 — 6-го дня после выклева личинок из икры.

В прудовых хозяйствах диплостомоз выявляется у мальков. В выростных прудах перезимовывают зараженные моллюски, весной они выделяют огромное количество церкариев; мальки, попадая в такие пруды, заражаются лнплостомозом. Экстенсивность и интенсивность инвазии быстро нарастает, достигая 80 — 100%. Начинается гибель мальков. Наиболее подвержены заболеванию форель, пелядь, белый амур, толстолобики.

Симптомы. При паразитировании личинок в хрусталике образуется воспалительный процесс, что приводит к помутнению хрусталика и затруднению проникновения света во внутреннюю камеру глаза. Начинает откладываться известь, хрусталик мутнеет и приобретает молочную окраску. В передней камере глаза скапливается экссудат, под давлением которого роговица выпячивается, вызывая пучеглазие. Поврежденный хрусталик деформируется и нередко выпадает наружу при разрыве роговицы. В результате рыба слепнет, перестает нормально питаться, истощается и гибнет или поедается рыбоядными птицами. Иногда метацеркарии локализуются в стекловидном теле. Диплостомоз протекает остро и хронически.

Острое течение болезни наблюдается у молоди рыб. У них появляются признаки поражения нервных центров, что вызвано внедрением и миграцией церкариев. Церкарии, проникая через кожные покровы, вызывают их повреждений, появляются потемневшие участки, точечные кровоизлияния, искривление позвоночника. Отмечается беспокойное поведение мальков: они быстро и беспорядочно плавают, опускаются на дно водоема и поднимаются на поверхность, выпрыгивают из воды и вскоре гибнут. Гибель личинок карпа может наступить после внедрения в них 5 — 7 церкариев. При инвазировании 10 — 12 церкариями гибнет до 70 — 85% 7 — 10-дневных личинок. Мальки месячного возраста погибают при инвазированности 85 100 личинками. Разные виды рыб по-разному реагируют на внедрение церкариев. Так, для молоди форели смертельная доза личинок вдвое превышает дозу для молоди карпа, а для молоди пеляди смертельная доза личинок в 3-4 раза превышает таковую для молоди карпа.

Хроническое течение свойственно рыбам старших возрастных групп, а также молоди при слабой интенсивности инвазии. Резко выраженных клинических симптомов не проявляется, но поселившиеся метацеркарии в хрусталике глаза вызывают частичное нарушение зрительной функции. Рыба при этом хуже питается, отстает в росте и развитии, истощается. Вес ее бывает значительно ниже, чем у незараженных особей. Больная рыба большее время находится в поверхностном слое воды, поэтому она чаще и поедается рыбоядными птицами. Все это наносит значительный ущерб рыбо-хозяйственным водоемам.

Патогенез. Метацеркарии своими присосками травмируют хрусталик глаза, вызывая воспалительный процесс. Отложение извести в хрусталике приводит к его помутнению. Нарушается частично или полностью зрительная функция глаза.

Диагноз. Воспаление хрусталика и пучеглазие, помутнение роговицы дают основание предположить заболевание диплостомозом. Окончательный диагноз устанавливают путем микроскопического исследования хрусталика. Последний извлекают из стекловидного тела глаза, кладут на предметное стекло, покрывают другим стеклом и осторожно сдавливают хрусталик между двумя стеклами так, чтобы образовался белый кружок, а затем просматривают под малым увеличением микроскопа. Метацеркарии чаще располагаются по периферии хрусталика, количество их может составлять десятки и сотни экземпляров. Метацеркарии разных видов различаются по числу ушковидных отростков и известковых телец. Для их подсчета препарат с метацеркариями фиксируют в 96%-ном этиловом спирте, затем поочередно обрабатывают 0,5% -ным раствором азотнокислого серебра, 3% -ным гипосульфитом натрия и готовят постоянные препараты. В таком препарате можно произвести их подсчет и определить видовую принадлежность. У некоторых видов рыб (окунь, ерш, плотва, сиги и др.) нередко находят другой вид метацеркариев — Tylodelphys clavatum. Эта личинка чаще поселяется в стекловидном теле глаза и лишь в очень редких случаях обнаруживается в хрусталике. Форма тела ее удлиненно-овальная со слабо развитым задним отделом. При интенсивном поражении рыб вызывает заболевание, называемое тиладельфиозом.

Меры борьбы и профилактика. Лечение не разработано. Сложное развитие возбудителя, протекающее с участием промежуточных и дефинитивного хозяев, позволяет вести борьбу с этой инвазией на разных стадиях развития гельминта. Профилактика направлена на разрыв жизненного цикла возбудителя. Это достигается главным образом уничтожением моллюсков в прудах. Неблагополучные пруды после вылова из них рыбы просушивают, а зимой промораживают. Это способствует резкому снижению численности прудовиков. Проводят дезинвазию прудов (особенно выростных), для чего применяюг сульфат меди (0,002 г на 1 л воды), хлорную (0,05 г/л) и негашеную (2 — 3 г/л) известь, 1% -ный раствор аммиачной селитры, 2% -ный раствор поваренной соли, моллюскоцид 5,4¹-дихлорсалициланилид в разведении 1: 500 000 и 1: 750 000.

Для уничтожения моллюсков в рыбоводные пруды вселяют черного амура. Эта рыба, питаясь моллюсками, резко снижает их численность и приводит к разрыву биологической цепи. На водоподающих каналах при зависимой системе водоснабжения устанавливают заградительные решетки, предохраняющие занос моллюсков из головного пруда в выростные и нагульные пруды. Устанавливают песочно-гравийные фильтры, они препятствуют массовому заносу церкариев с водой. Положительный эффект дают также разорение гнезд и отпугивание рыбоядных птиц на нерестовых и выростных прудах. Снижение численности колоний чаек приводит к снижению зараженности рыб. Весной выростные пруды заполняют водой за 12 — 15 дней до вселения в них личинок рыб. За это время инвазионные церкарии выходят из перезимовавших моллюсков и. не попав в рыбу, погибают. Тем самым предотвращается заражение молоди диплостомозом.